Estudio ecográfico del hombro del tenista (full)

Dr. J. FERNANDO JIMÉNEZ DÍAZ 1

1 Doctor en Medicina y Cirugía
Profesor de la Facultad de Ciencias del Deporte. Universidad Castilla la Mancha
Responsable de la Unidad de Valoración y Diagnóstico de Alto Rendimiento Deportivo
Año publicación: 2008

Introducción

El hombro es la más móvil de las articulaciones, con una estabilidad ósea relativamente escasa, salvo la ofrecida por las estructuras capsulares y músculotendinosas, lo que justifica que la mayoría de las lesiones del hombro afectan a estos tejidos blandos. La articulación escápulohumeral es una enartrosis formada por la cavidad glenoidea del omóplato que se amplia con el fibrocartílago glenoideo y la parte esférica que está integrada por la cabeza del húmero. Los ejes de esta articulación incluyen los movimientos de abducción-adducción (180º de abducción y 0º de adducción), flexión y extensión (180º de flexión y 45º de extensión) y rotación interna de 70º y externa de 90º. La estabilidad articular la mantienen los músculos que componen el manguito rotador, supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor. En el tenista predominan los músculos aductores y rotadores internos sobre los antagonistas, de donde deriva el protagonismo del músculo subescapular, pectoral mayor y dorsal ancho.

La patología del hombro de tenista se puede presentar en el servicio del tenis, ya que la raqueta se lanza hacia la pelota y la desaceleración tiene lugar a una distancia muy corta desde una velocidad superior a los 400 Km/hr. Las fuerzas generadas en este movimiento distienden los músculos que sujetan la escápula, y el hombro se desplaza girando hacia delante por la acción de la gravedad sobre la masa del brazo.

En el movimiento de lanzamiento de la pelota actúan como agonistas los músculos aductores, los rotadores internos y el músculo triceps y como antagonistas el supraespinoso, el infraespinoso y la porción larga del bíceps. Del desequilibrio de ambos grupos musculares, se producen las lesiones músculo-tendinosas más habituales en el hombro del tenista y que se van a revisar a continuación.

LESIONES DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES 

El síndrome de atrapamiento

El dolor que se produce sobre el músculo deltoides y que se empeora con la abducción contrarresistencia, se diagnostica generalmente como atrapamiento o impingement del tendón supraespinoso.  Este cuadro doloroso corresponde a una descripción clínica de varias entidades diferentes que tienen en común datos relacionados con la presencia de dolor y ciertos hallazgos exploratorios (1).

Aparece cuando se produce la compresión de la bursa subacromial y de alguno de los tendones del manguito rotador contra los componentes del arco coracoacromial, generalmente el extremo del acromion y el ligamento coracoacromial. Esta lesión en ambiente deportivo se produce como consecuencia de un traumatismo, o bien como resultado de ejercicios de sobrecarga, que ocasionan procesos degenerativos dentro del manguito rotador.

Clínicamente este proceso se inicia con dolor articular profundo de aparición nocturna, que se incrementa con la actividad, especialmente en los movimientos de abducción activa y resistida entre 70º y 120º. El deportista tiene dificultad para dormir sobre el lado de la lesión debido a que el apoyo forzado y prolongado sobre el hombro favorece el atrapamiento. Desde el punto de vista clínico, este síndrome se puede dividir en 3 fases. En la fase 1 se produce un edema hemorrágico del tendón del supraespinoso que produce suave dolor con la actividad, pero que no se acompaña de limitación de movimientos. En la fase 2, se produce una degeneración reactiva que origina dolor en los movimientos de abducción entre los 70º y 120º y limitación de los movimientos de rotación externa y abducción. Finalmente en la fase 3, el dolor y la debilidad se hacen crónicos y se acompañan de una atrofia de los músculos supraespinoso e infraespinoso asociado a una evidente laxitud articular (2).

En el síndrome de atrapamiento, el propósito inicial del estudio por la imagen, es demostrar si hay o no, una rotura del tendón y en este caso, evaluar el tamaño de la misma. El grado de atrofia de los músculos del manguito rotador, es un indicador para predecir las posibilidades del grado de recaída de la ruptura, aunque no está claro si éste es un dato de interés en población joven donde se producen roturas tendinosas de pequeño y mediano tamaño (3).

A través de la ecografía se puede valorar este síndrome cuantificando el nivel de lesión en diferentes grados (4). En el grado 1 se observa un aumento del grosor de la bursa subacromio-subdeltoidea y un aumento de grosor de los tendones con una reducción de su ecogenicidad (Fig. 1). En el grado 2, se aprecia un engrosamiento mayor de la bursa subacromio-subdeltoidea (Fig. 2) y una reducción fibrótica de los tendones. Finalmente, en el grado 3 se aprecian imágenes que corresponden a las roturas de grosor parcial o de grosor completo.

Figura 1

Fig. 1: Imagen de predominio hipoecogénico en el tendón supraespinoso que corresponde a una tendinosis.

Figura 2

Fig. 2: Imagen lineal anecoica que corresponde al engrosamiento de la bursa subacromial que alcanzan un grosor de casi 4mm.

Tendinosis del supraespinoso

La sobreutilización de los músculos del manguito rotador es habitual observarlo en tenistas, provocándose una degeneración de sus tendones, que origina dolor. Este dolor se incrementa durante los entrenamientos y se acompaña de debilidad muscular y sensación de rigidez articular, que empeoran con los movimientos, especialmente al levantar el brazo con el pulgar hacia abajo y al realizar ejercicios de lanzamiento.

A través de la ecografía el tendón aparece hipoecogénico y con un aumento del grosor que excede de los 2 mm en comparación con el tendón sano contralateral.

 

Roturas del supraespinoso

La rotura del tendón del supraespinoso es la más frecuente de todas las que afectan al manguito rotador y puede producirse de forma parcial o completa. Habitualmente tiene su origen en un traumatismo o como consecuencia de un síndrome de atrapamiento crónico. Clínicamente se produce dolor que se incrementa con la actividad y se acompaña de una excesiva debilidad en ese brazo, que produce incapacidad para la elevación activa del mismo.

En general estas roturas pueden aparecer como una amplia discontinuidad del tendón con un espacio ocupado por líquido. Esta apariencia es más común en traumatismo agudos (5), a diferencia de las roturas crónicas que aparecen con una menor cantidad de líquido. Además, el signo ultrasónico más importante es la pérdida de convexidad de la cara superior del tendón de forma que, el músculo deltoides se invagina dentro de él (6).

La exploración ecográfica de las roturas de grosor parcial permite clasificarlas en superficiales, intrasustancia y profundas o articulares, presentándose en forma de focos mixtos o de zonas hipoecoicas (Fig. 3). Además estas imágenes se acompañan de irregularidades de la superficie ósea en la tuberosidad mayor.

Por lo general, la ecografía define con exactitud las roturas de grosor completo mientras que, en las roturas de grosor parcial no es tan precisa (6). Estas roturas parciales se localizan con mayor frecuencia en la cara articular que en la superficie bursal y aparecen como áreas focales de baja ecogenicidad, acompañada por elementos ecogénicos (7).

Cuando la rotura es completa, aparecen unos signos directos como la pérdida de la convexidad del pico de loro en cortes longitudinales, y pérdida de la convexidad en cortes transversales dando origen al signo de la rueda pinchada e  invaginación del deltoides (Fig. 4). Además pueden aparecer signos indirectos como la presencia de líquido en la bursa subacromial o el signo de la interfase cartilaginosa.

Figura 3

Fig. 3: Mediante un corte transverso del tendón supraespinoso se observa una imagen hipoecogénica que se relaciona con una rotura intrasustancia de la porción articular del tendón.

Figura 4

Fig. 4: A través de un corte transverso del tendón supraespinoso, se observa que la rotura completa del tendón supraespinoso provoca una pérdida de convexidad del tendón.

Finalmente cuando la rotura es masiva, se observa una ausencia total del manguito que provoca el contacto de la bursa subacromial entre la superficie de la cabeza humeral y el deltoides.

Lesiones del músculo subescapular

La rotura aislada del músculo subescapular es poco frecuente y se produce con mas frecuencia en aquellos tenistas con antecedentes de luxación recidivante de hombro o de rotura masiva del manguito rotador. Esta lesión se asocia con movimientos traumáticos de rotación externa e hiperextensión (8). La rotura es fácilmente diagnosticada con ecografía por la presencia de líquido inflamatorio y en ocasiones la disrupción del tendón supraespinoso se extiende afectando al borde superior del subescapular. Además estas roturas pueden afectar también al ligamento coracohumeral. Este ligamento actúa como estabilizador del tendón del bíceps. Una rotura de este ligamento puede provocar una subluxación de este tendón (9).

En general, ante una lesión tendinosa del subescapular, la exploración con ultrasonidos demuestra una modificación del grosor del tendón que presenta un aspecto hipoecoico con la inclusión ocasional de calcificaciones (Fig. 5).

Figura 5

Fig. 5: El corte longitudinal del tendón subescapular permite observar zonas anecogénicas en el interior del mismo. Por encima aparece la bursa coracoidea ocupada de líquido (flecha).

Lesiones reactivas: tendinosis calcificante

Es una lesión que se relaciona con una degeneración de las fibras tendinosas sobre las cuales se depositaría el calcio. Generalmente se acompaña de intenso dolor que se irradia hacia la inserción del deltoides y se incrementa durante la noche.

La ecografía demuestra la presencia de una imagen hiperecoica acompañada generalmente de sombra acústica posterior (Fig. 6). En ocasiones esta lesión se manifiesta en forma de pequeñas microcalcificaciones que ocupan todo el grosor tendinoso.

Figura 6

Fig. 6: Mediante un corte transverso realizado en el tendón supraespinoso se observa en su interior, la presencia de dos imágenes hiperecoicas que provocan sombra acústica posterior y que corresponden a dos calcificaciones de 2 y 6 mm.

LESIONES DEL TENDON DE LA PORCION LARGA DEL BICEPS

El tendón del bíceps a menudo se presenta con un desgarro como consecuencia de un síndrome de atrapamiento (10).

Cuando la rotura de la porción larga del bíceps es completa se produce una retracción distal del vientre muscular que facilita el diagnóstico y el tenista percibe un chasquido característico en el momento de la rotura, acompañado de intenso dolor y de la formación de un área de equimosis. Por el contrario, cuando la rotura del tendón es parcial, el diagnóstico clínico es más difícil apareciendo un ligero dolor y una discreta hipersensibilidad sobre el surco bicipital. En otros casos, el cuadro de subluxación está relacionado con un proceso de degeneración o rotura de las estructuras que mantienen el tendón dentro del surco bicipital, que originan el desplazamiento del tendón del bíceps sobre el troquín, saliéndose de la corredera.

Cuando se realiza el estudio ecográfico de la tendinosis de la porción larga del bíceps, se observa un aumento de grosor y un aspecto heterogéneo respecto al contralateral. Sin embargo, en la tenosinovitis se visualiza el aumento del rodete hipoecogénico que rodea al tendón, debido a la presencia de líquido peritendinoso inflamatorio que distiende la vaina (Fig. 7 y 8). Si el tendón se rompe en la inserción proximal se observa una corredera bicipital vacía con un aspecto anecoico que corresponde al hematoma secundario a la misma y si el tendón se rompe distalmente, se aprecia una zona hipoecoica en la unión miotendinosa que corresponde al hematoma secundario a la rotura.

Figura 7

Fig. 7: Realizando un corte transverso sobre la porción larga del bíceps braquial, se visualiza una gran imagen anecogénica que rodea el tendón y que corresponde a una tenosinovitis.

Figura 8

Fig. 8: A través de un corte longitudinal sobre el tendón del bíceps, se aprecia una imagen alargada anecoica que es originada por la presencia de líquido en el interior de la vaina del citado tendón.

La subluxación medial generalmente se produce como resultado de la rotura del ligamento coracohumeral que es el principal estabilizador del tendón del bíceps. El ligamento humeral transverso que cubre la corredera bicipital es una extensión del ligamento coracohumeral y no como se piensa, contribuye enormemente a la estabilidad del tendón de bíceps. Si el tendón subscapular está intacto, el tendón de bíceps por lo general se visualiza en un plano superficial al tendón sobre el trocánter menor. Si el tendón subscapular está roto, el tendón entonces puede situarse en una posición más intermedia encontrándose a veces en posición adyacente al labio anterior de la glenoides (11).

El estudio ecográfico de la subluxación permite comprobar mediante exploración dinámica, que al efectuar una rotación externa del brazo el tendón sale de la corredera en sentido medial. Finalmente en las luxaciones la corredera bicipital aparece vacía y el tendón se localiza medialmente.

 

BURSITIS SUBACROMIO SUBDELTOIDEA

La bursa subacromial se lesiona con mas frecuencia en jugadores de tenis, en relación con los movimientos forzados de lanzamiento, en los cuales la bursa puede quedar atrapada en el espacio subacromial. Clínicamente origina dolor súbito durante la fase de aceleración del movimiento de lanzamiento, así como hipersensibilidad en el borde anterior y lateral del acromio. Se suele producir un arco doloroso de movimiento entre los 70º y los 120º de la abducción pasiva.

Cuando se produce la rotura del manguito rotador, se establece una comunicación entre la articulación y la bolsa quedando ésta ocupada por el líquido articular, lo cual se demuestra ecográficamente con la aparición de una imagen de predominio anecoico rodeada de una fina membrana ecogénica (Fig. 9). En otros casos, como resultado de un síndrome de atrapamiento, la bursa se rellena a través de un mecanismo de fricción contra el acromion que provoca un engrosamiento de su pared y la secreción de líquido. En estos casos, la bursa toma un aspecto heteroecoico rodeada de una pared engrosada.

Figura 9

Fig. 9: En un corte transverso del manguito rotador, se observa una imagen hipoecoica por encima del tendón supraespinoso que tiene un grosor de 2mm y que corresponde a una bursitis subacromiodeltoidea.

LESIONES DE LA ARTICULACION ESCAPULO HUMERAL 

 

Lesiones del rodete glenoideo

La rotura del labrum y del ligamento glenohumeral inferior (lesión de Bankart) ocurre como consecuencia de una traumatismo directo o bien como resultado de procesos de sobrecarga que se asocian a un proceso de inestabilidad del hombro. En estos casos el deportista se queja de dolor o debilidad que se incrementa cuando el brazo se eleva y se coloca en rotación externa y abducción, acompañándose de chasquido y de cierta sensación de inestabilidad.

La ecografía no es la prueba indicada para valorar esta lesión ya que excepto en las roturas importantes del labrum, es muy difícil la valoración de éste.

Lesiones de la cortical humeral

La fractura de Hill-Sachs es una fractura por impacto que afecta a la cortical humeral postero-superior y que se asocia generalmente a cuadros clínicos de inestabilidad escapulo-humeral. El estudio ecográfico permite observar una imagen de depresión en la cortical humeral generalmente en forma de cuña o hundimiento (Fig. 10).

Figura 10

Fig. 10: El corte transverso de la cara posterior del hombro, permite observar el tendón infraespinoso y por debajo de él, la cabeza del húmero que aparece con una zona de hundimiento cortical que corresponde a la fractura de Hill Sach.

LESIONES DE LA ARTICULACION ACROMIO CLAVICULAR

Aunque es una lesión poco frecuente en la práctica de los deportes de raqueta, la articulación acromio-clavicular se lesiona cuando el jugador sufre un traumatismo directo o cuando una fuerza se transmite a lo largo del eje del húmero como resultado de una caída sobre el brazo, que origina un esguince de los ligamentos de esta articulación.

El dolor de la articulación acromio-clavicular es muy común y en general se relaciona con procesos de osteoartritis (11).

La ecografía permite evaluar la presencia en algunos casos de osteofitos y en otros, de una capsulitis acromio-clavicular observándose una distensión de la cápsula que adquiere un aspecto hipoecoico con una alineación acromio-clavicular normal y un aumento del espacio articular (Fig. 11). En el caso de una subluxación o luxación de esta articulación, aparece una imagen de distensión capsular pero con la pérdida de la correcta alineación de ambas apófisis óseas. La ventaja de la ecografía es que permite el estudio dinámico de esta articulación, observándose el atrapamiento de las dos superficies articulares, cuando el paciente toca con su mano el hombro opuesto. En otras ocasiones se visualizan quistes sinoviales relacionados con las roturas de grosor completo del manguito rotador (12). También la ecografía es una técnica básica para la realización de infiltraciones intraarticulares guiadas para la inyección de anestésico local y corticoides.

Figura 11

Fig. 11: El corte transverso de ambas articulaciones acromio claviculares permite observar en la imagen derecha un espacio articular ampliado respecto al contralateral sano (imagen izquierda). Este dato es característico de una capsulitis articular.

HOMBRO CONGELADO

Se trata de una disfunción articular que provoca una restricción del movimiento del hombro debido a una capsulitis adhesiva similar a la contractura producida en la mano y que se conoce como contractura de Dupyron´s (13) aunque a través del estudio mediante artroscopia se demuestra que la lesión suele afectar al intervalo del manguito rotador (14). Generalmente no se observa lesión articular y tan solo a través de la artrografía se demuestran algunas adherencias. También mediante ecografía se ha podido visualizar en algunos casos la presencia de zonas hipoecoicas hipervascularizadas en las áreas de intervalo tendinoso del manguito rotador.

BIBLIOGRAFÍA

  1. McFarland EG, Selhi HS, Keyurapan E. Clinical Evaluation of Impingement: What To Do and What Works. The Journal of Bone and Joint Surgery (American). 2006;88:432-441.
  2. Jiménez F. Ecografía del aparato locomotor. Marbán. Madrid. 2007.
  3. Goutallier D, Postel JM, Gleyze P, Leguicllous P, Van Driessche S. Influence of cuff muscle fatty degeneration on anatomic and functional outcomes after simple suture of full thickness tears. J Shoulder Elbow Sury 2003;12:550–4.
  4. Alvarez G, Jiménez F, Balius R. Ecografía músculo-esquelética aplicada a la medicina del deporte. MD Revista Científica en Medicina del Deporte Nº 4 2006 3-36
  5. Teefey SA, Middleton WD, et al. Sonographic differences in the appearance of acute and chronic fullthickness rotator cuff tears. J Ultrasound Med 2000;19:377–8; quiz 383.
  6. Teefey SA, Hasan SA, et al. Ultrasonography of the rotator cuff. A comparison of ultrasonographic and arthroscopic findings in one hundred consecutive cases. J Bone Joint Surg 2000;82:498–504.
  7. Van Holsbeeck MT, Kolowich PA, et al. US depiction of partial-thickness tear of the rotator cuff. Radiology 1995;197:443–6.
  8. Deutsch A, Altchek DW, et al. Traumatic tears of the subscapularis tendon. Clinical diagnosis, magnetic resonance imaging findings, and operative treatment. Am J Sports Med 1997;25:13–22.
  9. Martinoli C, Bianchi S, et al. US of the shoulder: non-rotator cuff disorders. Radiographics 2003;23:381–401; quiz 534.
  10. Beall DP, Williamson EE, et al. Association of biceps tendon tears with rotator cuff abnormalities: degree of correlation with tears of the anterior and superior portions of the rotator cuff. AJR Am J Roentgenol 2003;180:633–9.
  11. Omari A, Bunker TD. Open surgical release for frozen shoulder: surgical findings and results of the release. J Shoulder Elbow Surg 2001;10:353–7.
  12. Postacchini F, Perugia D, et al. Acromioclavicular joint cyst associated with rotator cuff tear. A report of three cases. Clin Orthop Related Res 1993;294:111–3.
  13. Bunker TD, Anthony PP. The pathology of frozen shoulder. A Dupuytren-like disease. J Bone Joint Surg 1995;77:677–83.
  14. Ostlere S. Imaging the shoulder. Imaging 15:162-173